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Descripción bioquímica particular de la esteatosis hepática alcohólica
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En Cuba más del 45 % de la población mayor de 15 años consume bebidas alcohólicas, fundamentalmente entre 15 y 44 años de edad. La esteatosis hepática alcohólica se observa con elevada frecuencia en pacientes alcohólicos con años de evolución. Con el objetivo de describir desde el punto de vista bioquímico la patogenia de la esteatosis hepática alcohólica se realizó una revisión de la literatura disponible, fueron consultadas las bases de datos Scielo-Cuba, BVS, Ebsco y PubMed, de las cuales se emplearon 17. La principal alteración bioquímica de la esteatosis hepática alcohólica es el incremento en la formación de cofactores reducidos NADH. El ciclo de Krebs se deprime y se asocia a la inhibición de la glucólisis y gluconeogénesis para provocar hipoglucemia. La acidosis es producto del exceso de ácido láctico y la formación de cuerpos cetónicos. La b-oxidación de ácidos grasos se paraliza y el exceso de acetil CoA contribuye a la biosíntesis de ácidos grasos Se concluyó que el gradiente invertido NADH/NAD+ fue la causa principal modificadora de múltiples vías metabólicas, entre ellas la glucólisis, gluconeogénesis y el ciclo de Krebs; asociándose frecuentemente a hipoglucemia y acidosis metabólica.
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